一個由美國約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院所領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)*近發(fā)現(xiàn)了在心臟細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一個能量的控制閥，它能在我們遭遇心臟病發(fā)時幫助我們的器官存活下來。這項(xiàng)研究報告已經(jīng)刊登在11月1日出版的《科學(xué)》期刊上。 這個控制閥實(shí)際上是一個心臟細(xì)胞制造能量的結(jié)構(gòu)中的離子通道。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也提供了我們有關(guān)心臟細(xì)胞如何維持能量供應(yīng)的新知識，并可能借此發(fā)展出新的心臟病**方法。主持該研究的醫(yī)學(xué)副教授Brian O’Rourke博士表示：“我們的研究結(jié)果顯示當(dāng)這個離子通道被活化后能使能量制造**的進(jìn)行，并使心臟整體的強(qiáng)度增加。有趣的是我們可以借由給予**達(dá)到這個效果，使心臟細(xì)胞能對抗在血液供應(yīng)被中斷之后的大量快速死亡，減少心臟病發(fā)所造成的傷害。這個新發(fā)現(xiàn)的離子通道被稱為mitoKCa（一個會被鈣離子活化的鉀離子通道），他存在于粒腺體的內(nèi)膜，控制著鉀離子的進(jìn)出，尤其是在細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度增加時。該報告的**作者Wenhong Xu博士利用豚鼠的心臟細(xì)胞中的粒腺體進(jìn)行離子通道的電子活動情形的觀察。當(dāng)研究人員加入一種鉀離子通道的抑制劑----克李布地斯**后，研究人員發(fā)現(xiàn)通道的活性被抑制，而若是加入鈣離子，通道的活性則會增加。 *后研究人員以兔子的心臟測試?yán)?*控制mitoKCa，觀察是否能保護(hù)心臟免于心臟病發(fā)的傷害，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有服用**的兔子心臟受到的傷害只有一半。